КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ВМІСТУ СТОВБУРОВИХ КЛІТИН В ПУХЛИНАХ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
DOI:
https://doi.org/10.32471/oncology.2663-7928.t-21-3-2019-g.7223Ключові слова:
CD133, глиомы, лимфоциты, нейтрофилы, стволовые клетки, тромбоцитыАнотація
Ціль: проаналізувати залежність від рівня експресії антигену CD133 у пухлинах головного мозку гістоструктури і ступеня злоякісності останніх, а також співвідношень вмісту в периферичній крові (ПК) клітин різних паростків гемопоезу (гранулоцитів, лімфоцитів — Лф, тромбоцитів — Тр). Об’єкт і методи: вивчено показники ПК 46 пацієнтів з гліальними пухлинами. Експресію CD133 на пухлинних клітинах визначали у вихідній суспензії операційного матеріалу за допомогою МкАт до CD133 (Millipore) методом проточної цитометрії. Визначення показників ПК проводили в доопераційний період, використовуючи автоматичний гематологічний аналізатор MINDRAY BC 3000 plus. Досліджували абсолютну кількість Тр, нейтрофілів (Нф) і Лф, а також співвідношення абсолютних показників Тр/Лф і Тр/Нф та відносного вмісту Нф/Лф. Результати: встановлено, що в гліобластомах (IV ступеня анаплазії) рівень експресії СD133 був у 2–3 рази вищим, ніж в гліомах I–III ступеня анаплазії. У групі хворих з високою експресією СD133 відмічали достовірне зниження відносного вмісту Лф в ПК порівняно з групою хворих з низьким рівнем CD133+ клітин. Між кількістю CD133+ клітин в пухлині і відносним вмістом Лф у ПК встановлено негативну кореляцію (r = –0,40), відносним вмістом Нф — позитивну (r = 0,45). Співвідношення Нф/Лф було достовірно більшим за високого рівня CD133+ клітин порівняно з низькими значеннями CD133+ (4,4 ± 0,9 і 2,4 ± 0,7 відповідно). Висновки: експресія CD133 в гліомах головного мозку зростає з підвищенням ступеня анаплазії. Кількість CD133+ клітин у пухлинній тканині корелює з відносним вмістом Лф (негативний зв’язок) і Нф (позитивний зв’язок) в ПК пацієнтів з пухлинами головного мозку.
Посилання
Dahlrot RH, Hansen S, Jensen SS, et al. Clinical value of 133 and nestin in patients with glioma: a population based study. J Clin Exp Pathol 2014; 7 (7): 3739–51.
Dey M, Ulasov IV, Tyler MA, et al. Cancer stem cells: The final frontier for glioma virotherapy. Stem Cell Rev 2011; 7 (1): 119–29.
Ahmed SI, Javed G, Laghari AA, et al. CD133 expression in glioblastoma multiforme: a literature review. Cureus 2018; 10 (10): e3439.
Flavahan WA, Drier Y, Liau BB, et al. Insulator dysfunction and oncogene activation in IDH mutant gliomas. Nature 2016; 529 (758u): 110–4.
Bien-Moller S, Balz E, Herzog S, et al. Association of glioblastoma multiforme stem cell characteristics differentiation and microglia markers genes with patient survival. Stem Cells Int 2018; 96: 28289.
Zhang J, Cai H, Sun L, et al. LGR5, a novel functional glioma stem cell marker, promotes EMT by activating the Wnt/β-catenin pathway and predicts poor survival of glioma patients. J Exp Clin Cancer Res 2018; 37 (1): 225.
Hai L, Zhang Ch, Li T, et al. Notch is a prognostic factor that is distinctly activated in the classical and proneural subtype of glioblastoma and that promotes glioma cell survival via the NFkβ-p65 pathway. Cell Death Dis 2018; 9 (2): 158.
Verhaak RGW, Hoadley CA, Purdom E, et al. An integrated genomic analysis indentifies clinically relevant subtypes of glioblastoma characterized by abnormal lities in PDGFRA, IDHI, RGFR and NF1. Cancer Cell 2010; 17 (1): 98–110.
Wang R, Cas H, Zhang Ch, et al. Molecular and clinical characterization of PTPN2 expression from RNA seq data of 996 brain gliomas. J Neuroinflammation 2018; 15: 145.
Pinegin BV, Yrilin AA, Semenova AV, et al. Primenenie protochnoy cytometrii dly ocenki funkcionalnoy aktivnosti immynn systemy cheloveka/ Posobie dly vrachey/ M. 2001. 58. (in Russian).
Gnedkova IA, Lisyaniy NI, Shmeleva AA, et al. Ration of innate and adaptive immunity cells in peripheral blood depending on histogenesis and degree of anaplasia of brain tumors. Onkology 2018; 20 (1): 28–33 (in Russian).
Lisyanyi NI, Gnedkova I.A,Belskay LN, et al. Content of stem tumor CD133+ and CD15+ cells in gliomas and lymphocytes in peripheral blood of patients with gliomas of different level anaplasia. Onkology 2016; 18 (1): 44–7 (in Russian).
Kim WT, Ryu CJ. Cancer stem cell surface markers on normal stem cells. BMB Rep 2017; 50 (6): 285–98.
Glumac PM, LeBeau AM. The role of CD133 in cancer: a concise review. Clin Transl Med 2018; 7: 18.
Gieden PR, Schulte BM, Kers-Rebel ED, et al. Elevated levels of polymorphonuclear myeloid-derived suppressor cells in patients with glioblastoma highly express S100 A8/9 and arginase a suppress T cell function. Neuro Oncol 2016; 18 (9): 1253–64.
Mostofa AGM, Pungamuru SR, Madolla HR. The process and regulatory components of inflammation in brain ocogenesis. Biomolecules 2017; 7 (2): 34.
Gieryng A, Kaminska B. Myeloid-derived suppressor cells in gliomas. Contemp Oncol (Pozn) 2016; 20 (5): 345–51.
Hung Y, Rajappa P, Hu W, et al. A proangiogenic signaling axis in myeloid cells promotes malignant progression of glioma. J Clin Invest 2017; 127 (15): 1826–38.
Otvos B, Silver DJ, Mulkems-Habert EE, et al. Cancer stem cells-secreted macrophages migration inhibitory factor stimulates myeloid derived suppressor cell function and facilitates glioblastoma immune evasion. Stem Cells 2016; 34 (8): 2026–39.
