КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ДІАГНОСТИКИ КІСТКОВИХ МЕТАСТАЗІВ У ХВОРИХ НА РАК ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ
DOI:
https://doi.org/10.15407/oncology.2023.01.063Ключові слова:
рак передміхурової залози, кісткові метастази, діагностика, клініко-морфологічні особливості.Анотація
Мета: оцінити роль основних клініко-лабораторних, рентгенологічних та морфологічних методів прогнозування та діагностики кісткових метастазів (КМ) у хворих на рак передміхурової залози (РПЗ). Об’єкт і методи: в ретроспективне нерандомізоване дослідження включено 521 пацієнта із локалізованим РПЗ, яким було проведено радикальну простатектомію (РПЕ) та здійснено спостереження до моменту роз витку КМ. Основна група включала 411 (78,8%) хворих з Grade group (GrG) 2–5, контрольна — 110 (21,2%) пацієнтів з GrG 1, у яких не спостерігали розвитку КМ. Всім хворим проводили стандартні фізикальні, клініко-лабораторні, рентгенологічні обстеження, морфологічні дослідження. Кожні 3 міс. післяопераційно визначали рівні загального простатспецифічного антигену (ПСА), кальцію, лужної фосфатази (ЛФ) у сироватці крові. Результати: в групах пацієнтів без КМ рівні загального ПСА становили при GrG 2,3 — 10,6, при GrG 4,5 — 21,6 нг/мл; з розвитком КМ — 19,8 та 25,7 нг/мл відповідно. Серед 411 пацієнтів з РПЗ GrG 2–5, периневральна інвазія (ПНІ) виявлена у післяопераціному матеріалі 197 хворих, у 25 (12,4%) з яких розвинулись КМ. За відсутності ПНІ КМ були виявлені за час спостереження у 5,9% пацієнтів. У пацієнтів із розвитком КМ рівень активності ЛФ в сироватці крові майже вдвічі перевищує такий у пацієнтів без метастазів незалежно від ініціальних показників ПСА. Рівні ЛФ, кальцію та гемоглобіну є чутливими лабораторними маркерами розвитку КМ у пацієнтів з радіо логічно-підтвердженими КМ в порівнянні з пацієнтами без наявних КМ. Медіана часу до розвитку КМ склала 26 міс. у пацієнтів з GG 2,3 та 16 міс. у пацієнтів GG 4,5. Висновок: оцінка наявності ПНІ у післяопераціному гістологічному матеріалі, динаміки рівня загального ПСА, рівнів ЛФ, кальцію, гемоглобіну можуть бути використані для ефективного прогнозування розвитку КМ РПЗ.
Посилання
Wang L, Lu B, He M, et al. Prostate cancer incidence and mortality: global status and temporal trends in 89 countries from 2000 to 2019. Frontiers in Public Health, vol. 10, Article 811044, 16 Feb 2022. doi:10.3389/fpubh.2022.811044.
Ferlay J, Ervik M, Lam F, et al. Global Cancer Observatory: Cancer Today. 2020-12. Available online at: https://gco.iarc.fr/today.
Gandaglia G, Karakiewicz PI, Briganti A, et al. Impact of the site of metastases on survival in patients with metastatic prostate cancer. Eur Urol 2015; 68 (2): 325–34. doi: 10.1016/j.eururo.2014.07.020.
Bubendorf L, Schöpfer A, Wagner U, et al. Metastatic patterns of prostate cancer: an autopsy study of 1589 patients. Hum Pathol 2000; 31 (5): 578–83. doi: 10.1053/hp.2000.6698.
Abou-Samra AB, Juppner H, Force T, et al. Expression cloning of a common receptor for parathyroid hormone and parathyroid hormone-related peptide from rat osteoblast-like cells: A single receptor stimulates intracellular accumulation of both cAMP and inositol trisphosphates and increases intracellular free calcium. Proc Natl Acad Sci USA 1992; 89: 2732–6. doi: 10.1073/pnas.89.7.2732.
Westendorf JJ, Kahler RA, Schroeder TM. Wnt signaling in osteoblasts and bone diseases. Gene 2004; 341: 19–39. doi: 10.1016/j.gene.2004.06.044.
Roodman G.D. Mechanisms of bone metastasis. N Engl J Med 2004; 350: 1655–64. doi: 10.1056/NEJMra030831.
Clark EA, Brugge JS. Integrins and signal transduction pathways: the road taken. Science (Washington DC) 1995; 268: 233–9. doi: 10.1126/science.7716514.
Harris SE, Harris MA, Mahy P, et al. Expression of bone morphogenetic protein messenger RNAs by normal rat and human prostate and prostate cancer cells. Prostate 1994; 24: 204–11. doi: 10.1002/pros.2990240406.
Epstein JI, Egevad L, Amin MB, Delahunt B, at al. The 2014 International Society of Urological Pathology (ISUP) consensus conference on gleason grading of prostatic carcinoma: definition of grading patterns and proposal for a new grading system. Am J Surg Pathol 2016; 40 (2): 244–52. doi: 10.1097/PAS.0000000000000530.
Stakhovsky EO, Tymoshenko AV, Chekhun VF, et al. Metabolic syndrome as a factor of prostate cancer progression. Oncology 2021; 23 (3): 144–8. (in Ukrainian)
Crawford ED, Stone NN, Yu EY, et al. Prostate Cancer Radiographic Assessments for Detection of Advanced Recurrence (RADAR) Group. Challenges and recommendations for early identification of metastatic disease in prostate cancer. Urology 2014; 83 (3): 664–9. doi:10.1016/j.urology.2013.10.026.
Nørgaard M, Jensen AØ, Jacobsen JB, et al. Skeletal related events, bone metastasis and survival of prostate cancer: a population based cohort study in Denmark (1999 to 2007). J Urol 2010; 184 (1): 162–7. doi: 10.1016/j.juro.2010.03.034.
Resnick MJ, Penson DF. Quality of life with advanced metastatic prostate cancer. Urol Clin North Am 2012; 39 (4): 505–15. doi: 10.1186/s12904-018-0381-6.
Colloca G, Venturino A, Governato I, et al. Incidence and correlates of fatigue in metastatic castration-resistant prostate cancer: a systematic review. Clin Genitourin Cancer 2016; 14 (1): 5–11. doi: 10.1016/j.clgc.2015.07.023.
Niu Y, Förster S, Muders M. The role of perineural invasion in prostate cancer and its prognostic significance. Cancers (Basel) 2022; 14 (17): 4065. doi: 10.3390/cancers14174065.
Delahunt B, Murray JD, Steigler A, et al. Perineural invasion by prostate adenocarcinoma in needle biopsies predicts bone metastasis: Ten year data from the TROG 03.04 RADAR Trial. Histopathology 2020; 77 (2): 284–92. doi: 10.1111/his.14107.
Zhang LJ, Wu B, Zha ZL, et al. Perineural invasion as an independent predictor of biochemical recurrence in prostate cancer following radical prostatectomy or radiotherapy: a systematic review and meta-analysis. BMC Urol 2018; 18: 5. doi: 10.1186/s12894-018-0319-6.
