CПІВВІДНОШЕННЯ ВМІСТУ КЛІТИН ВРОДЖЕННОГО ТА НАБУТОГО ІМУНІТЕТУ В ПЕРИФЕРИЧНІЙ КРОВІ ПАЦІЄНТІВ ПРИ МЕТАСТАТИЧНИХ І ПЕРВИННИХ ПУХЛИНАХ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Ключові слова:
глиобластома, астроцитома фибриллярно протоплазматическая, метастазы в головном мозге, периферическая кровь, тромбоциты, лейкоциты, нейтрофилы, лимфоциты.Анотація
Цель: изучить содержание лейкоцитов (Л), нейтрофилов (Нф), лимфоци
тов (Лф) и тромбоцитов (Тр) в периферической крови (ПК) (как показате
лей врожденного и адаптивного иммунного ответа и системного воспале
ния) у больных с первичными глиальными и вторичными метастатическими
опухолями головного мозга (ОГМ) в дооперационный и послеоперационный
периоды. Объект и методы: изучены показатели ПК у 56 больных с пер
вичными ОГМ (40 глиобластом, 16 доброкачественных ОГМ) и 18 больных
с метастазами злокачественных новообразований разной локализации в го
ловном мозге. Определение показателей ПК проводили на автоматическом
гематологическом анализаторе MINDRAY BC-3000 plus. Устанавливали
абсолютное содержание Тр, Л, Нф и Лф, соотношение Тр/Лф и Тр/Нф,
а также относительное содержание и соотношение Нф/Лф. Результаты:
у больных с глиобластомами и метастатическими опухолями в доопера
ционный период в ПК повышено абсолютное содержание Л и Нф, снижено
абсолютное содержание Лф, содержание Тр достоверно не изменено. Уве
личение соотношений Нф/Лф и Тр/Лф, а также снижение соотношений
Тр/Нф пропорциональны повышению степени анаплазии опухолей. В после
операционный период у больных с ОГМ косвенные показатели интенсив
ности воспалительных реакций (лейкоцитоз, нейтрофилез) возрастают
по сравнению с предоперационным периодом, в то же время снижается со
держание Лф. Выводы: у больных со злокачественными ОГМ — с первич
ными (глиобластомами) и вторичными (метастазами) в дооперационный
период установлены однотипные и однонаправленные изменения в ПК, бо
лее интенсивные при метастазах. Выявленные изменения могут косвенно
указывать на повышение активности воспалительных реакций пропорци
онально увеличению степени анаплазии ОГМ и подавлению реакций адап
тивного иммунного ответа. Соотношение Тр/Лф может служить допол
нительным критерием степени злокачественности ОГМ. Возрастание
показателей, характеризующих врожденную систему иммунитета, па
раллельное со снижением уровня Лф, может свидетельствовать о разно
направленном (стимулирующем или супрессивном) влиянии на врожденный
и приобретенный иммунитет злокачественных ОГМ (как первичных, так
и вторичных) и связанного с ними оперативного лечения.
Посилання
Lowery FJ, Yu D. Brain metastasis: unique challenges and open opportunities. Biochim Biophys Acta 2017 ; 1867 (1): 49–57.
Franchino F, Rudà R, Soffietti R. Mechanisms and therapy for cancer metastasis to the brain. Front Oncol 2018; 8: 161.
Lisyaniy NI, Gnedkova IA, Gnedkova MA, et al. The peculiarities of cellular compoud and functions of the ifiltration of gliomas of different degrees of anaplasia. Oncology 2917; 19 (1): 5–10 (in Russian).
Gnedkova IA, Lisyaniy NI, Shmeleva AA, et al. Ratio of innate and adaptive immunity cells in peripheral blood in patients with brain tumors. Oncology 2018; 20 (1): 28–33 (in Russian).
Wasilewski D, Priego N, Fustero-Torre C, Valiente M. Reactive astrocytes in brain metastasis. Front Oncol 2017; 11 (7): 298.
Comen EA, Bowman, R.L. and Kleppe M. Underlying causes and therapeutic targeting of the inflammatory tumor microenvironment front cell. Dev Biol. 2018; 6: 56.
Dai W, Zhu H, Chen G, et al. Orchestration of the crosstalk between astrocytes and cancer cells affects the treatment and prognosis of lung cancer sufferers with brain metastasis. J Thorac Dis 2016; 8 (11): E1450-E1454.
Matias D., Balça-Silva J, da Graça G, et al. Microglia/astrocytes–glioblastoma crosstalk: crucial molecular mechanisms and microenvironmental factors. Front Cell Neurosci 2018; 12: 235.
Gril B, Paranjape AN, Woditschka S, et al. Reactive astrocytic S1P3 signaling modulates the blood-tumor barrier in brain metastases. Nat Commun 2018; 9 (1): 2705.
Zhao, H. Chen, Q, Alam A, et al. The role of osteopontin in the progression of solid organ tumour Cell Death Dis 2018 9 (3): 356.
Manini I, Caponnetto F, Bartolini A, et al., Role of microenvironment in glioma invasion: what we learned from In Vitro models. Int J Mol Sci 2018; 19 (1): 147.
Sevenich L. Brain-resident microglia and blood-borne macrophages orchestrate central nervous system inflammation in neurodegenerative disorders and brain cancer. Front Immunol 2018; 9; 697.
Lorentzen A, Becker PF, Kosla, J, et al. Single cell polarity in liquid phase facilitates tumour metastasis. Nat Commun 2018; 9: 887. Published online 2018 Feb 28.
Liu CN, Chang C,Y, Hsueh K-W, et al. Migration/invasion of malignant gliomas and implications for therapeutic treatmentInt. J Mol Sci 2018; 19 (4): 1115.
Schernberg A, Mezquita L, Boros A, et al., Neutrophilia as prognostic biomarker in locally advanced stage III lung cancer. PLoS One 2018; 13 (10): e0204490.
Franco AT, Corken A, Ware J. Platelets at the interface of thrombosis, inflammation, and cancer. Blood 2015; 126 (5): 582–8.
Faria SS, Fernandes Jr PC, Silva MJB, et al., The neutrophil-to-lymphocyte ratio: a narrative review. Ecancermedicalscience. 2016; 10: 702.
Redmer T. Deciphering mechanisms of brain metastasis in melanoma - the gist of the matter. Mol Cancer 2018; 17: 106.
Willik KD, Koppelmans V, Hauptmann M, et al. Inflammation markers and cognitive performance in breast cancer survivors 20 years after completion of chemotherapy: a cohort study Breast Cancer Res 2018; 20: 135.
Wang PF, Meng Z, Song HW, et al. Preoperative changes in hematological markers and predictors of glioma grade and survival. Front Pharmacol 2018; 9: 886.
Vallée A, Lecarpentier Y. Crosstalk between peroxisome proliferator-activated receptor gamma and the canonical WNT/β-Catenin pathway in chronic inflammation and oxidative stress during carcinogenesis. Front Immunol. 2018; 9: 745.
Hai L, Zhang Ch, Li T, et al. Notch is a prognostic factor that is distinctly activated in the classical and proneural subtype of glioblastoma and that promotes glioma cell survival via the NFkβ-p65 pathway. Cell Death Dis 2018 doi.:10.10 38/s 41419-017-0119-z.
