ВПЛИВ АФК-ГЕНЕРУЮЧИХ СИСТЕМ НА ОКИСНИЙ МЕТАБОЛІЗМ МИШЕЙ У НОРМІ ТА ЗА ПУХЛИННОГО РОСТУ

Автор(и)

  • Л.І. Маковецька Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України, Київ, Україна
  • О.А. Главін Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України, Київ, Україна
  • М.О. Дружина Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України, Київ, Україна
  • В.О. Шляховенко Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України, Київ, Україна
  • В.М. Михайленко Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України, Київ, Україна

Анотація

Пусковим механізмом порушень окисного метаболізму є дисбаланс генерування активних форм кисню (АФК) у клітинах організму та його регуляція
антиоксидантними системами. Мета: дослідити вплив АФК-генеруючих
систем на окисний метаболізм та протипухлинну активність макрофагів. Об’єкт і методи: робота виконана на мишах лінії C57Bl/6, яким перещеплювали карциному легені Льюїс. Тваринам вводили разово і фракціоновано АФК-генеруючі препарати (аскорбінова кислота, водорозчинна форма
вітаміну К, орнітиновий комплекс міді, фероцену, пероксиду водню). У роботі використано біохімічні, біофізичні, спектрометричні та статистичні
методи. Результати: досліджувані чинники активують генерацію супероксидного аніон-радикала макрофагами та пригнічують його генерування
гепатоцитами. Відмічено зниження каталазної активності як у печінці,
так і клітинах пухлини. Проте у крові при дії пар досліджуваних чинників відзначали тенденцію до її активації. Висновки: максимальний ефект
курсового застосування АФК-генеруючих систем викликає поєднане введення аскорбінової кислоти і міді, що може бути використано для розробки протипухлинних препаратів. Курсове застосування АФК-генеруючих
систем (зокрема фероцену та пероксиду водню) порушує окисний метаболізм у клітинах карциному легені Льюїс, що супроводжується зниженням каталазної активності.

Посилання

Sena LA, Chandel NS. Physiological roles of mitochondrial

reactive oxygen species. Mol Cell Biochem 2012; 48 (2): 158–67.

Бурлака АП, Сидорик ЕП. Редоксзависимые сигнальные молекулы в механизмах опухолевого процесса. К.: Наук

думка, 2014. 255 с.

Серкиз ЯИ, Дружина НА, Хриенко АП и др. Хемилюминесценция крови при радиационном воздействии. К.: Наук

думка, 1989. 176 с.

Королюк МА, Иванова ЛИ, Майорова ИГ. Метод определения активности каталазы. Лабораторное дело 1988; (1): 16–9.

Liochev SI, Fridovich I. Lucigenin (Bis-N-methylacridinium) as a mediator of superoxide anion production. Arch Biochem

Biophys 1997; 337 (1): 115–20.

Yao K, Wu W, Wang K, et al. Electromagnetic noise inhibits radiofrequency radiation-induced DNA damage and reactive

oxygen species increase in human lens epithelial cells. Mol Vis

; 19 (14): 964–9.

Battelli M, Abboudaza A, Stirpe F. Effects of hypoxia and

ethanol on xanthine oxidase. Chem Biol Interact 1992; 283 (1):

–84.

Wright RM, Ginger LA, Kosila N, et al.Mononuclear phagocyte xanthine oxidoreductase contributes to cytokine-induced

acute lung injury. Am J Respir Cell Mol Biol 2004; 30 (4): 479–90.

Лакин ГФ. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990: 352 с.

Рябченко НИ, Рябченко ВИ, Иванник БП и др. Антиоксидантные и прооксидантные свойства аскорбиновой кислоты, дигидрокверцетина и мексидола в радикальных реакциях, индуцированных ионизирующим излучением и химическими реагентами. Радиационная биол. Радиоэкология

; 50 (2): 186–94.

##submission.downloads##

Опубліковано

2016-12-22

Як цитувати

Маковецька , Л., Главін, О., Дружина, М., Шляховенко, В., & Михайленко, В. (2016). ВПЛИВ АФК-ГЕНЕРУЮЧИХ СИСТЕМ НА ОКИСНИЙ МЕТАБОЛІЗМ МИШЕЙ У НОРМІ ТА ЗА ПУХЛИННОГО РОСТУ. Oncology, 18(4), 289–293. вилучено із https://nasu-periodicals.org.ua/index.php/oncology/article/view/29006

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження