ПАРЦІАЛЬНИЙ ТИСК ГАЗІВ ТА РІВЕНЬ ЛАКТАТУ В КРОВІ ЩУРІВ З ЧУТЛИВИМИ ТА РЕЗИСТЕНТНИМИ ДО ЦИТОСТАТИКІВ ЗЛОЯКІСНИМИ ПУХЛИНАМИ
DOI:
https://doi.org/10.32471/oncology.2663-7928.t-23-3-2021-g.9710Ключові слова:
гази крові, медикаментозна резистентність, парціальний тиск, пухлина, рівень лактатуАнотація
Мета: визначити парціальний тиск газів та рівень лактату в крові щурів з чутливими та резистентними до цитостатиків злоякісними пухлинами. Об’єкт і методи: дослідження проведено на щурах-самицях лінії Wistar масою 230–250 г. Щурам перещеплювали клітини карциноми Герена, чутливої та резистентної до цисплатину, та карциносаркоми Walker-256, чутливої та резистентної до доксорубіцину. В експоненційній фазі росту (9-та доба після перещеплення карциносаркоми Walker-256 та 13-та доба після перещеплення карциноми Герена) у суцільній крові визначали рН, рО2, рСО2 та рівень лактату. Визначення цих показників проводили за допомогою газоаналізатора крові ABL800FLEX («Radiometer», Данія). Для статистичної обробки даних використовували коефіцієнт Ст’юдента t. Результати: у тварин з резистентними пухлинами показники рН крові та рСО2 не відрізнялися від таких у щурів з чутливою пухлиною та інтактних тварин. Проте рО2 у крові щурів з резистентними пухлинами був статистично достовірно нижчим у порівнянні зі щурами з чутливою пухлиною. Рівень лактату в крові тварин з пухлинами (як чутливими, так і резистентними) був вищим відносно показників інтактних щурів. Виявлені закономірності були однаковими для обох експериментальних моделей пухлинного росту. Висновки: резистентні до медикаментозної терапії пухлини викликають більш негативний вплив на оксигенацію організму, ніж чутливі.
Посилання
Lundholm K, Sylund A, Holm G. Skeletal muscle metabolism in patients with malignant tumor. Eur J Cancer 1976; 12 (6): 465–73.
Waterhouse C. Lactate metabolism in patients with cancer. Cancer 1974; 33 (1): 66–71.
Weber G, Kizaki H, Shiotani T. Biochemical strategy of hepatomas. J Toxicol Environ Health 1979; 5 (2–3): 371–86.
Rundqvist H, Johnson RS. Tumour oxygenation: implications for breast cancer prognosis. J Intern Med 2013; 274: 105–11.
Muz B, de la Puente P, Azab F. The role of hypoxia in cancer progression, angiogenesis, metastasis, and resistance to therapy. Hypoxia 2015; 3: 83–92.
Bertout JA, Patel SA, Simon MS. The impact of O2 availability on human cancer. Nat Rev Cancer 2008; 8 (12): 467–75.
Sorensen BS, Horsman MR. Tumor hypoxia: impact on radiation therapy and molecular pathways. Front Oncol 2020; 10: 562. doi:10.3389/2020.00562.
Cao X, Allu RS, Jiang S, et al. Tissue pO2 distributions in xenograft tumors dynamically imaged by Cherenkov-excited phosphorescence during fractionated radiation therapy. Nature Com 2020; 11: 573. doi.org/10.1038/s41467–020–14415–9.
Barcellos-Hoff MH, Nguyen DH. Radiation canrcinogenesis in context: how do irradiated tissues become tumors? Health Phys 2009; 97 (5): 446–57. doi:10.1097/HP.0b.013e3181b08a10.
