РЕДОКС-ЗАЛЕЖНІ ОСОБЛИВОСТІ ПУХЛИН, ЖИРОВОЇ ТКАНИНИ, НЕЙТРОФІЛІВ І ТРОМБОЦИТІВ У ХВОРИХ НА КОЛОРЕКТАЛЬНИЙ РАК
DOI:
https://doi.org/10.32471/oncology.2663-7928.t-24-1-2022-g.10237Ключові слова:
жирова тканина, колоректальний рак, матриксні металопротеїнази, нейтрофіли, супероксидні радикали, тромбоцитиАнотація
Мета: дослідження особливостей генерування супероксидних радикалів (СР), вмісту активних форм оксиду азоту (NO), вільних жирних кислот, активності матриксних металопротеїназ-2і -9 (або желатиназ) у клітинах пухлинної та жирової тканин, а також в нейтрофілах і тромбоцитах крові хворих на колоректальний рак за надмірної маси тіла. Об’єкт і методи: використано методи спектрометрії електронного парамагнітного резонансу, зимографії у поліакриламідному гелі, біохімічні, спектрофотометричні та статистичні. Результати: виявлено, що накопичення дисфункціональної жирової тканини в організмі хворого спричиняє наростання швидкості генерування СР в пухлині, супероксид-генеруючу активність нейтрофілів і тромбоцитів, активність матриксних металопротеїназ. Висновки: порушення рівноваги у редокс-стані нейтрофілів і тромбоцитів, викликане нерегульованим генеруванням СР, гіперліпідемія і активація матриксних металопротеїназ за умови надмірної маси тіла, модифікуючи мікрооточення пухлинних клітин, надає їм фенотипу, що характеризується високою інвазивністю та агресивністю, а також зумовлює метастазування через підвищення ефективності дисемінації пухлинних клітин.
Посилання
Sreevalsan S, Safe S. Reactive oxygen species and colorectal cancer. Curr Colorectal Cancer Rep 2013; 9 (4): 350–7. doi:10.1007/s11888-013-0190-5
Aggarwal V, Tuli HS, Varol A, et al. Role of reactive oxygen species in cancer progression: Molecular mechanisms and recent advancements. Biomolecules 2019; 9 (11): 735. doi: 10.3390/biom9110735
Helms C, Kim-Shapiro DB. Hemoglobin-mediated nitric oxide signaling. Free Radic Biol Med 2013; 61: 464–72. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2013.04.028
«BMI Classification». Global Database on Body Mass Index. World Health Organization 2006; 27: 2012.
De Clerk YA, Perez N, Shimada H, et al. Inhibition of invasion and metastasis in cells transfected with an inhibitor of metalloproteinases. Cancer research 1992; 52 (3): 701–8.
Burlaka AP, Sidorik EP, Ganusevich II, et al. High formation of superoxide anion and nitric oxide, and matrix metalloproteinases activity in vascular wall of rectal carcinoma vessels. Exp Oncol 2006; 38 (4): 323–5.
Вurlaka AP, Burlaka AA, Virko SV, Ganusevich II. Molecular mechanisms of oxidation damage and liver cell dysfunction in patients with metastatic colorectal cancer. Exp Oncol 2019; 41 (4): 328–34. doi: 10.32471/exp-oncology.2312-8852.vol-41-no-4.13796
McMurray F, Patten DA, Harper M-E. Reactive oxygen species and oxidative stress in obesity — recent findings and empirical approaches. Obesity (Silver Spring) 2016; 24 (11): 2301–10. doi: 10.1002/oby.21654
Ataie Z, Dastjerdi M, Farrokhfall K, Ghiravani Z. The effect of cinnamaldehyde on iNOS activity and NO-induced islet insulin secretion in high-fat-diet rats. Evid Based Complement Alternat Med 2021; 2021: 9970678. doi: 10.1155/2021/9970678
Suresh V, Reddy A. Dysregulation of nitric oxide synthases during early and late pathophysiological conditions of diabetes mellitus leads to amassing of microvascular impedement. J Diabetes Metab Disord 2021; 20 (1): 989–1002. doi: 10.1007/s40200-021-00799-y
Avci E, Karabulut A, Alp AG, et al. Crucial markers showing the risk of coronary artery disease in obesity: ADMA and neopterin. J Med Biochem 2020 39 (4): 452–9. doi: 10.5937/jomb0-24683
Hiramatsu S, Tanaka H, Nishimura J, et al. Gastric cancer cells alter the immunosuppressive function of neutrophils. Oncol Rep 2020; 43 (1): 251–9. https://doi.org/10.3892/or.2019.7410
Tsuhako R, Yoshida H, Sugita C, Kurokawa M. Naringenin suppresses neutrophil infiltration into adipose tissue in high-fat diet-induced obese mice. J Nat Med 2020; 74 (1): 229–37. doi: 10.1007/s11418-019-01332-5
Mensurado S, Rei M, Lança T, et al. Tumor-associated neutrophils suppress pro-tumoral IL-17+ γδT cells through induction of oxidative stress. PLoS Biol 2018; 16 (5): e2004990. doi: 10.1371/journal.pbio.2004990
Wachowicz B, Olas B, Zbikowska H, Buczyński A. Generation of reactive oxygen species in blood platelets. Platelets 2002; 13 (3): 175–82. doi: 10.1080/09533710022149395
Lin MS, Huang JX, Zhu J, Shen HZ. Elevation of platelet count in patients with colorectal cancer predicts tendency to metastases and poor prognosis. Hepatogastroenterology 2012; 59 (118): 1687–90. doi: 10.5754/hge12277
Federico A, Morgillo F, Tuccillo C, et al. Chronic inflammation and oxidative stress in human carcinogenesis. Int J Cancer 2007; 121 (11): 2381–6. doi: 10.1002/ijc.23192
Gonzalez-Avila G, Sommer B, Mendoza-Posada DA, et al. Matrix metalloproteinases participation in the metastatic process and their diagnostic and therapeutic applications in cancer. Crit Rev Oncol Hematol 2019; 137: 57-83. doi: 10.1016/j.critrevonc.2019.02.010
Mezouar S, Frère C, Darbousset R, et al. Role of platelets in cancer and cancer-associated thrombosis: experimental and clinical evidences. Thromb Res 2016; 139: 65-76. doi: 10.1016/j.thromres.2016.01.006
Palacios-Acedo AL, Mège D, Crescence L, et al. Platelets, thrombo-inflammation, and cancer: collaborating with the enemy. Front Immunol 2019; 10: 1805. doi: 10.3389/fimmu.2019.01805
Ganusevich II, Mamontova LA, Kovelskaya AV, et al. Platelet gelatinase in metastasis and prognosis of gastric cancer. Oncology 2016; 18(2): 130-136. (in Ukrainian).
