СПІВВІДНОШЕННЯ В ПЕРИФЕРИЧНІЙ КРОВІ КЛІТИН ВРОДЖЕНОГО ТА НАБУТОГО ІМУНІТЕТУ ЗАЛЕЖНО ВІД ГІСТОГЕНЕЗУ ТА СТУПЕНЯ АНАПЛАЗІЇ ПУХЛИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Ключові слова:
гліома, менінгіома, аденома гіпофіза, периферична кров, тромбоцити, нейтрофіли, лімфоцити.Анотація
Резюме. Мета: вивчити склад і співвідношення клітин, які належать до систем вродженого та набутого імунітету, у периферичній крові(ПК) хворих із пухлинами головного мозку різного
гістогенезу та гістоструктури. Об’єкт і методи:
досліджені показники ПК хворих з нейроектодермальними (n = 67), мезенхімальними (n = 20), нейроепітеліальними (n = 18) пухлинами головного
мозку та 28 пацієнтів із хронічними неонкологічними захворюваннями центральної нервової систе
ми. За допомогою автоматичного гематологічного аналізатора MINDRAY ВС-3000 plus визначали:
абсолютний вміст тромбоцитів (Тр), нейтрофілів (Нф), лімфоцитів (Лф), співвідношення Тр/
Лф і Тр/Нф, а також співвідношення процентного вмісту Нф/Лф. Результати: показана активація гранулоцитарного ростка гемопоеза у хворих
з нейроектодермальними (гліоми) і мезенхімальними (менінгіоми) пухлинами. Абсолютна кількість
Нф збільшувалася паралельно підвищенню ступеня
анаплазії гліом. У пацієнтів з гліобластомами співвідношення Тр/Лф достовірно перевищувало аналогічний показник у хворих з фібрилярно-протоплазматичними астроцитомами. Процентний вміст
Лф в групі пацієнтів з аденомами гіпофіза практично не відрізнявся від такого в групі порівняння.
Паралельно підвищенню ступеня анаплазії гліоми
достовірно збільшувалися показники Тр/Лф і Нф/
Лф, знижувався показник Тр/Нф. Висновки: вміст
у ПК хворих із пухлинами головного мозку клітин
вродженого (Нф) і набутого (Лф) імунітету залежить від гістогенезу і ступеня злоякісності новоутворення. При злоякісних нейроектодермальних
пухлинах (гліобластомах) достовірно збільшуються
відносні показники Тр/Лф і Нф/Лф порівняно з доброякісними пухлинами того самого гістогенезу, що
може бути додатковим критерієм оцінки ступеня
анаплазії гліоми, клінічного перебігу та ефективності лікування.
Посилання
Subeikshanan V, Dutt A, Basu, et al. A prospective comparative clinical study of peripheral blood counts and indices in patients
with primary braine tumors. J Postgrad Med 2016; 62 (2): 86–90.
Zavarzin AA. Ocherki evolucionnoiy histologii krovi I soedinitelnoy tkani 1945. M: Medgiz. 155 p. (in Russian).
Li Z, Ya Yang F, Dunn S, et al. Platelets as immune mediators: Their role host defense responses and sepsis. Tromb Res
; 127 (3): 184–8.
Menter DG, Tucker SC, Kopez S, et al. Platelets and cancer: a casual or causual relationship: revisited. Cancer Metastasis
Rev 2014; 33 (1): 231–69.
Connoly G, Khorana AA, Kuderer NM, et al. Leukocytosis,
trombosis and early mortality in cancer patients initiating chemotherapy. Tromb Res 2010; 126 (2): 113–8.
Mitrungno A, Tormoen GW, Kuhn P, McCarty OJT. The
protrombotic activity of cancer cells in the circulation. Blood Rev
; 30 (1): 11–9.
Jang P, Ren Ya, Lan Y, et al. Phagocytosis of platelets enchances endothelial cell survival under serum deprivation. Exp Biol
Med (Maywood) 2015; 240 (7): 876–83.
Weber M, Zuka M, Lorger M, et al. Activated tumor cell
integrin αvβ3 соoperates with platelets to promote extravasational
metastasis from the blood stream. Tromb Res 2016; 140 (1): 27–36.
Pucci F, Riokelt S, Newton AP, et al. PF4 promotes platelet
production and lung cancer growth. Cell Rep 2016; 17 (7): 1764–72.
Hisada Y, Geddings JE, Mackman N. Venous thrombosis
and cancer: from mouse models to clinical trials. J Thromb Haemost 2015; 13 (18): 1372–82.
Kim J, Bae J-S. Tumor-associated macrophages and neutrophils in tumor microenvironment. Mediators Inflamm 2016,
: 6058147. doi:10 1155/2016/6058147.
Morrell CN, Aggrey AA, Chapman LM, Modjeski KL.
Emerging roles for platelets as immune and inflammatory cells.
Blood 2014; 123 (18): 2759–67.
Han S, Liu Y, Li Q, et al. Pre-treatment neutrophil to lymphocyte ratio is associated with neutrophil and T cell infiltration
and predicts clinical outcome in in patients with glioblastoma.
Cancer 2015; 15: 617.
Anezova R, Ryskeldiev N, Doskaliev A, et al. Assosiation of
preoperative levels of selected blood inflammatory markers with
prognosis in gliomas. Onco Targets Ther 2016; (9): 611–7.
Bambury RM, Teo MY, Power DC, et al. The association of pre-treatment neutrophil to lymphocyte ratio with overall survival in patients with glioblastoma multoforme. J Neurooncol 2013; 114: 149–54.
Lisyanyi NI, Gnedkova IA, Kot LA, et al. The blood peripheral content of the cells of innate and adaptive immunity in
patients with brain tumors of various histogenesis. Ukr Neurosurgical J 2017; (4): 38–41 (in Russian).
Gieden PR, Schulte BM, Kers-Rebel ED, et al. Elevated
levels of polymorphoneclear myeloid-derived suppressor cells in
patients with glioblastoma highly express S100 A8/9 and arginase
a suppress T cell function. Neuro Oncol 2016; 18 (9): 1253–64.
Gieryng A, Kaminska B. Myeloid-derived suppressor
cells in gliomas. Contemp Oncol (Pozn) 2016; 20 (5): 345–51.
doi.:10.45114/wo.2016.64592.
Hung Y, Rajappa P, Hu W, et al. A proangiogenic signaling axis in myeloid cells promotes malignant progression of glioma. J Clin Invest 2017; 12715/1826–1838. doi. 10.1172/jc186443.
Kyznik BI, Vasiliev NV, Cibikov NI. Immunogenez, hemostaz i nespecificheskaya rezistentnost organizma. M: Medicina, 1989. 320 p. (in Russian).
