МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ ЯК ЧИННИК ПРОГРЕСУВАННЯ РАКУ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ
DOI:
https://doi.org/10.32471/oncology.2663-7928.t-23-3-2021-g.9577Ключові слова:
біохімічний рецидив, кісткові метастази, метаболічний синдром, рак передміхурової залозиАнотація
Мета: оцінити вплив метаболічного синдрому (МС) на прогресію локального раку передміхурової залози (РПЗ) середнього та високого ступеня ризику прогресії (РП) після проведення радикальної простатектомії (РПЕ). Об’єкт та методи: у дослідження включено 106 пацієнтів з доброякісними та злоякісними новоутвореннями передміхурової залози із середнім віком 61,3 ± 5,4 років, що проходили стаціонарне лікування та подальше спостереження в Національному інституті раку. У 81 пацієнта верифіковано локальний РПЗ стадії ІІ–ІІІ, Grade group (GG) 2–5; у 25 — доброякісну гіперплазію передміхурової залози. Хворих було розподілено на 3 групи: 1-ша група — пацієнти із середнім РП РПЗ, GG 2–3; 2-га група — пацієнти з високим РП РПЗ, GG 4–5; контрольна група — пацієнти з доброякісною гіперплазією передміхурової залози. Залежно від клінічних показань пацієнтам проведено: РПЕ зі стандартною тазовою лімфодисекцією або аденомектомію за Стаховським/трансуретальну резекцію передміхурової залози. До оперативного втручання та кожні 3 міс після нього пацієнтів обстежували з використанням загальноклінічних, біохімічних, інструментальних методів. Статистичну обробку результатів проводили з використанням методів варіаційної статистики із застосуванням програми Statistica 6.0. Достовірними вважали розбіжності p <0,05. Результати: згідно з міжнародними критеріями визначення МС, пацієнтів розділено на 2 групи: МС+ (n=52; 49,0%), МС– (n=54; 51,0%). Відмічено пролонгацію захворювання із розвитком кісткових метастазів у 1-й групі (РПЗ GG 2–3) — у 26,3%, у 2-й групі (РПЗ GG 4–5) — у 61,9% хворих з МС+ на противагу пацієнтам з МС– — відповідно 14,2 та 45%. Метастазування у кістки скелету реєстрували у пацієнтів 1-ї групи з МС+ в середньому через 39,1 міс, з МС– — 44,3 міс. Для пацієнтів з високим РП РПЗ (2-га група) розвиток метастазів у кістки скелету хворих з МС+ відмічали в середньому через 11,6 міс, з МС– — через 14,5 міс. Висновки: отримані результати свідчать про безпосередній вплив МС на розвиток кісткових метастазів РПЗ після проведення РПЕ. У той же час МС не має суттєвого впливу на розвиток біохімічного рецидиву у цих пацієнтів.
Посилання
Cancer in Ukraine, 2019-2020. Incidence, mortality, activities of oncological service. Bull Nat Cancer Registry Ukr, № 22, Kyiv, 2020.
International Agency for Research on Cancer -The Global Cancer Observatory – Prostate Cancer 2019. https://gco.iarc.fr/today/data/factsheets/cancers/27-Prostate-fact-sheet.pdf.
Simmons MN, Stephenson AJ, Klein EA. Natural history of biochemical recurrence after radical prostatectomy: risk assessment for secondary therapy. Eur Urol 2007, 51 (5): 1175–84.
Han M, Partin AW, Zahurak M, et al. Biochemical (prostate specific antigen) recurrence probability following radical prostatectomy for clinically localized prostate cancer. J Urol 2003; 169 (2): 517–23.
NCCN Guidelines Insights: Prostate Cancer, Version 1. 2021.
Keum N, Greenwood DC, Lee DH, et al. Adult weight gain and adiposity-related cancers: a dose-response meta-analysis of prospective observational studies. J Natl Cancer Institute 2015; 107 (2): 284–91.
Ma J, Li H, Giovannucci E. Prediagnostic body-mass index, plasma C-peptide concentration, and prostate cancer-specific mortality in men with prostate cancer: a long-term survival analysis. Lancet Oncol 2008; 9 (11): 1039–47.
Belfiore A, Frasca F, Pandini G, et al. Insulin receptor isoforms and insulin receptor/insulin-like growth factor receptor hybrids in physiology and disease. Endocr Rev 2009; 30 (6): 586–623.
Mounier C, Posner BI. Transcriptional regulation by insulin: from the receptor to the gene. Can J Physiol Pharmacol 2006; 84 (7): 713–24.
Lubik AA, Gunter JH, Hendy SC, et al. Insulin increases de novo steroidogenesis in prostate cancer cells. Cancer Res 2011; 71 (17): 5754–64.
Lubik AA, Gunter JH, Hollier BG, et al. IGF2 increases de novo steroidogenesis in prostate cancer cells. Endocr Relat Cancer 2013; 20 (2): 173–86.
Huang CY, Yu HS, Lai TY, et al. Leptin increases motility and integrin up-regulation in human prostate cancer cells. J Cell Physiol 2011; 226 (5): 1274–82.
Collins CC, Volik SV, Lapuk AV, et al. Next generation sequencing of prostate cancer from a patient identifies a deficiency of methylthioadenosine phosphorylase, an exploitable tumor target. Mol Cancer Ther 2012; 11 (3): 775–83.
Iyer A, Fairlie DP, Prins JB, et al. Inflammatory lipid mediators in adipocyte function and obesity. Nat Rev Endocrinol 2010; 6 (2): 71–82.
Calder PC, Ahluwalia N, Browns F, et al. Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity. Br J Nutr 2011; 106: S1–S78.
Khosla S. Minireview. The OPG/RANKL/RANK system. Endocrinol 2001; 142: 5050–5.
Campos RM, de Piano A, da Silva PL, et al. The role of pro/anti-inflammatory adipokines on bone metabolism in NAFLD obese adolescents: Effects of long-term interdisciplinary therapy. Endocrine 2012; 42: 146–56.
Sierra-Honigmann MR, Nath AK, Murakami C, et al. Biological action of leptin as an angiogenic factor. Science 1998; 281: 1683–6.
Cao JJ. Effects of obesity on bone metabolism. J. Orthop. Surg. Res. 2011, 6, 30.
Epstein JI, Egevad L, Amin MB, et al. The 2014 International society of urological pathology (ISUP) consensus conference on Gleason grading of prostatic carcinoma: definition of grading patterns and proposal for a new grading system, Am J Surg Pathol 2016; 40 (2): 244–52.
