ОСОБЛИВОСТІ ПРОГРАМИ ЛАТЕНТНОЇ ІНФЕКЦІЇ ВІРУСОМ ЕПШТЕЙНА-БАРР В-КЛІТИН ПРИ ХРОНІЧНОМУ ЛІМФОЛЕЙКОЗІ
DOI:
https://doi.org/10.15407/oncology.2024.04.249Ключові слова:
хронічний лімфолейкоз, фактори транскрипції, апоптоз, ядерні антигени EBNA, EBNA-2, мембранні білки LMP, LMP-1, злоякісна трансформація, проліфераціяАнотація
Лікування гематологічних захворювань є однією з найскладніших проблем сучасної медицини. Відомо, що в основі гуморального імунітету лежать В-лімфоцити, які на термінальних стадіях диференціювання перетворюються в антитілоутворюючі імунобласти та плазматичні клітини. Хронічний лімфолейкоз (ХЛЛ) розвивається зі значним збільшенням фенотипово зрілих, але імунонекомпетентних В-лімфоцитів, які характеризуються наявністю атипової експресії маркерів. Питання щодо причин інгібування клітинного сигнального шляху, відповідального за проліферацію та апоптоз у зрілих В-лімфоцитах пацієнтів з ХЛЛ, є надзвичайно важливими, але все ще недостатньо вивченими. Поглиблений аналіз ключових гравців сигнальних каскадів і факторів транскрипції, які функціонально пригнічуються при ХЛЛ, покращить прогноз перебігу захворювання та допоможе розробити персоналізоване лікування для таких пацієнтів.
Посилання
Cancer in Ukraine, 2022–2023. Incidence, mortality, preva- lence and other relevant statistic Bulletin of the National Cancer Registry of Ukraine. Kyiv, 2024. 25. http://www.ncru.inf.ua/publications/BULL_25/index.htm.
Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2020. CA Cancer J Clin 2020; 70 (1): 7–30. doi: 13322/caac. 21590.
Siegel RL, Miller KD, Wagle NS, Jemal A. Cancer statistics, CA Cancer J Clin 2023; 73 (1): 17–48. doi: 10.3322/ caac.21763.
Rozovski U, Keating MJ, Estrov Why Is the immunoglo- bulin heavy chain gene mutation status a prognostic indica- tor in chronic lymphocytic leukemia? Acta Haematol 2018; 140 (1): 51–54. doi: 10.1159/000491382.
Scarfò L, Dagklis A, Scielzo C, et al. CLL-like monoclo- nal B-cell lymphocytosis: are we all bound to have it?Semin Cancer Biol 2010; 20 (6): 384–90. doi: 10.1016j.semcancer.2010.08.005.
Fabbri G, Dalla-Favera The molecular pathogenesis of chronic lymphocytic leukaemia. Nat Rev Cancer 2016; 16 (3): 145–62. doi: 10.1038/nrc.2016.8.
Alaggio R, Amador C, Anagnostopoulos I, et al. The 5thedition of the World Health Organization Classifi ation of Haematolymphoid Tumours: Lymphoid Neoplasms. Leukemia 2022; 36 (7): 1720–48. doi: 11038/s41375-022- 01620-2.
Rammal, S, Semaan, W, Aprahamian N, et al. Spotlight on borderline-IGHV mutational status in chronic lymphocytic Front Oncol 2024; 14, 1430225. doi: 10.3389. fonc.2024.1430225
Stamatopoulos, B, Timbs A, Bruce D, et al. Targeted deep sequencing reveals clinically relevant subclonal IgHV rear- rangements in chronic lymphocytic Leukemia 2017; 31: 837–845. doi: 10.1038/leu.2016.307.
Cerhan JR, Slager Familial predisposition and genetic risk factors for lymphoma. Blood 2015; 126 (20): 2265–73. doi.org/10.1182/blood-2015-04-537498.
Cerreto M, Foà, R, Natoni A. The role of the microen- vironment and cell adhesion molecules in chronic lym- phocytic Cancers 2023; 15: 5160. doi: 10.3390/ cancers15215160.
Hacken TE, Burger Microenvironment interactions and B-cell receptor signaling in Chronic Lymphocytic Leu- kemia: Implications for disease pathogenesis and treat- ment. Biochim Biophys Acta 2016; 1863 (3): 401–13. doi: 10.1016/j.bbamcr.2015.07.009.
Zent CS, Burack Mutations in chronic lymphocytic leukemia and how they affect therapy choice: focus on NOTCH1, SF3B1, and TP53. Hematology Am Soc He- matol Educ Program 2014; 5 (1): 119–24. doi: 10.1182/ asheducation-2014.1.119.
Matvieieva AS, Kovalevska LM, Polishchuk O Expres- sion profile of transcription factors in the blood samples of patients with the chronic lymphocytic leukemia. Oncology 2016; 18 (4): 311–6. (in Ukranian)
Epstein MA, Achong BG, Barr Virus particles in cul- tured lymphoblasts from Burkitt’s lymphoma. Lancet 1964; 1 (7335): 702–3.
Cruchley AT, Williams DM, Niedobitek G, Young Ep- stein-Barr virus: biology and disease. Oral Dis 1997; 3 (1): S156-63. doi: 10.1111/j.1601-0825.1997.tb00351.x.
Williams H, Crawford Epstein-Barr virus: the impact of scientifi advances on clinical practice. Blood 2006; 107 (3): 862–9. doi: 10.1182/blood-2005-07-2702.
Murray PG, Young An etiological role for the Epstein- Barr virus in the pathogenesis of classical Hodgkin lym- phoma. Blood 2019; 134 (7): 591–6. doi: 10.1182/blood. 2019000568.
Young LS, Rickinson Epstein-Barr virus: 40 years on. Nat Rev Cancer 2004; 4 (10): 757–68. doi: 10.1038/nrc 1452.
Cohen Epstein-Barr virus infection. N Engl J Med 2000;343 (7): 481–92. doi: 10.1056/NEJM200008173430707.
Raab-Traub Epstein-Barr virus in the pathogenesis of NPC. Semin Cancer Biol 2002; 12 (6): 431–41. doi: 10. 1016/S1044-579X(02)00056-4.
Kimura H, Ito Y, Kawabe S, et al. Epstein-Barr virus-asso- ciated T/natural killer-cell lymphoproliferative diseases. Blood 2012; 119 (23): 5968–77. doi: 11182/blood-2011- 12-404939.
Gonzalez H, Hagerling C, Werb Roles of the immune sys- tem in cancer: from tumor initiation to metastatic progres- sion. Genes & Development 2018; 32 (19–20): 1267–84. doi: 10.1101/gad.314617.118.
Lee CP, Chen Conquering the Nuclear Envelope Bar- riers by EBV Lytic Replication.Viruses. 2021; 13 (4): 702. doi: 10.3390/v13040702.
Gandhi MK, Tellam JT, Khanna Epstein-Barr virus-as- sociated Hodgkin’s lymphoma. Br J Haematol 2004; 125 (3): 267–81. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.04902.x.
Küppers B cells under influence: transformation of B cells by Epstein-Barr virus. Nat Rev Immunol 2003; 3 (10): 801–12. doi: 10.1038/nri1202.
Ambinder RF, Weiss Association of Epstein-Barr vi- rus with Hodgkin’s disease. In: Mauch PM, Armitage JO, Diehl V, et al. Hodgkin’s Disease. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999. p. 79–98.
Klein E, Kis LL, Klein Interaction of Epstein-Barr vi- rus (EBV) with human B-lymphocytes. Biochem Biophys Res Commun 2010; 396 (1): 67–73. doi: 10.1016/j.bbrc. 2010.04.079.
Fingeroth JD, Weissman D, Tedder TF, et al. Epstein-Barr virus receptor of human B lymphocytes is the C3d recep- tor Science 1984; 234 (4781): 1096–9. doi: 10.1126/ science.6098287.
Fearon DT, Carroll Regulation of B lymphocyte respon- ses to foreign and self-antigens by the CD19/CD21 com- plex. Ann Rev Immunol 2000; 18: 393–422. doi: 10.1146/ annurev.immunol.18.1.393.
Zimber-Strobl U, Kremmer E, Grässer FA, et al. The Ep- stein-Barr virus nuclear antigen 2 interacts with an EBNA2 responsive cis-element of the terminal protein 1 gene pro- moter. EMBO J 1993; 12 (1): 167–75. doi: 11002/j.1460- 2075.1993.tb05642.x.
Saha A, Robertson Impact of EBV essential nuclear pro- tein EBNA-3C on B-cell proliferation and apoptosis. Future Microbiol 2013; 8 (3): 323–52. doi: 10.2217/fmb.12.147.
Zhao B, Marshall DR, Sample CE. A conserved domain of the Epstein-Barr virus nuclear antigen EBNA-3A is essen- tial for B-lymphocyte growth transformat J Virol 1996; 70 (4): 2557–65. doi: 10.1128/jvi.70.4.2557-2565.1996.
Mohan J, Dement-Brown J, Maier S, et al. Epstein-Barr virus nuclear antigen 2 induces FcRH5 expression through Blood 2006; 107 (11): 4433–9. doi: 10.1182/blood- 2005-09-3815.
Bornkamm GW, Kempkes The proto-oncogene c-myc is a direct target gene of Epstein-Barr virus nuclear antigen 2. J Virol 1999; 73 (5): 4481–4. doi: 10.1128/JVI.73.5.4481- 4484.1999.
Sana I, Mantione ME, Angelillo P, Muzio Role of NFAT in chronic lymphocytic leukemia and other B-cell malig- nancies. Front Oncol 2021; 11: 666474. doi: 10.3389/fonc. 2021.666474.
Zhou S, Fujimuro M, Hsieh J, et al. A role for SKIP In EBNA2 activation of CBF1-Repressed J Virol 2000; 74 (4): 1939–47. doi: 10.1128/jvi.74.4.1939-1947.2000.
Zhao B, Marshall DR, Sample CE. A conserved domain of the Epstein-Barr virus nuclear antigen EBNA-3A is essen- tial for B-lymphocyte growth transformat J Virol 1996; 70 (4): 2557–65. doi: 10.1128/jvi.70.4.2557-2565.1996.
Thorley-Lawson DA, Gross A. Persistence of the Epstein- Barr virus and the origins of associated lymphomas. N Engl J Med 2004; 350 (13): 1328–37. doi: 10.1056/NEJMra 03201
Caldwell RG, Wilson JB, Anderson SJ, Longnecker R. Ep- stein-Barr virus LMP2A drives B cell development and survival in the absence of normal B cell receptor signals. Immunity 1998; 9 (3): 405–1 doi: 10.1016/S1074-7613- (00)80623-3.
Schultheiss U, Puschner S, Kremmer E, et al. TRAF6 is a critical regulator of LMP1 functions in Int Immunol 2014; 26 (3): 149–59. doi: 10.1093/intimm/dxt062.
Kaye KM, Izumi KM, Kieff Epstein-Barr virus latent membrane protein 1 is essential for B-lymphocyte growth transformation. Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90 (19): 9150–4. doi: 10.1073/pnas.90.19.9150.
Kilger E, Kieser A, Baumann M, Hammerschmidt W. Ep- stein-Barr virus-mediated B-cell proliferation is dependent upon latent membrane protein 1, which simulates an acti- vated CD40 EMBO J 1998; 17 (6): 1700–9. doi: 10.1093/emboj/17.6.1700.
Zhang L, Pagano Interferon regulatory factor 7 media- tes activation of Tap-2 by Epstein-Barr virus latent mem- brane protein 1. J Virol 2001; 75 (7): 341–50. doi: 10.1128/ JVI.75.7.341-350.2001.
Niu G, Wright KL, Ma Y, et al. Role of Stat3 in regulating p53 expression and Mol Cell Biol 2005; 25 (17): 7432–40. doi: 10.1128/MCB.25.17.7432-7440.2005.
Ning S, Pagano JS, Barber IRF7: activation, regula- tion, modifi ation, and function. Genes Immun 2011; 12 (6): 399–414. doi: 10.1038/gene.2011.21.
Kondo S, Seo SY, Yoshizaki T, et al. EBV latent membrane protein 1-induced VEGF production is associated with increased HIF-1α expression mediated by the PI3K/Akt/ mTOR pathway. Cancer Res 2006; 66 (16): 8357–64. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-06-1201.
Adams J, Palombella VJ, Sausville EA, et al. Proteasome inhi- bitors: a novel class of potent and effective antitumor Cancer Res 1999; 59 (11): 2615–22. PMID: 10363983.
Fruman DA, Rommel PI3K and cancer: lessons, chal- lenges and opportunities. Nat Rev Drug Discov 2014; 13 (2): 140–56. doi: 10.1038/nrd4204.
Verstovsek S, Mesa RA, Gotlib J, et al. A double-blind, placebo-controlled trial of ruxolitinib for N Engl J Med 2012; 366 (9): 799–807. doi: 10.1056/NEJMoa 1110557.
Byrd JC, Furman RR, Coutre SE, et al. Targeting BTK with ibrutinib in relapsed chronic lymphocytic N Engl J Med 2013; 369 (1): 32–42. doi: 10.1056/NEJMoa 1215637.
Roberts AW, Davids MS, Pagel JM, et al. Targeting BCL2 with venetoclax in relapsed chronic lymphocytic N Engl J Med. 2016; 374 (4): 311–22. doi: 10.1056/NEJMoa 1513257.
