Вплив комбінованого лікування інсуліном, метформіном та гліклазидом на експресію і активність протеїнкіназ Akt, mTOR і p70S6K у лімфоцитах хворих на цукровий діабет
DOI:
https://doi.org/10.15407/dopovidi2018.08.105Ключові слова:
Akt, mTOR, p70S6K, інсулін, гліклазид, метформін, цукровий діабетАнотація
Визначали експресію основної ефекторної протеїнкінази сигнального шляху ПІ3К — Akt та активність протеїнкіназ mTOR і p70S6K в лімфоцитах хворих на цукровий діабет при комбінованому лікуванні інсуліном і цукрознижувальними препаратами. Показано, що експресія Akt знижена в мононуклеарах крові хворих на діабет 2-го і, меншою мірою, 1-го типу. Активність mTOR і p70S6K також знижена в лімфоцитах хворих на діабет 2-го типу. Обговорюються можливі механізми пригнічення експресії і активності протеїнкіназ.
Завантаження
Посилання
Tronko, M. D., Kovzun, O. I. & Pushkarev, V. M. (2012). Reception and the intracellular mechanisms of in- sulin effect. J. NAMS Ukraine, 4, pp. 430-437 (in Russian).
Verg è s, B. & Cariou, B. (2015). mTOR inhibitors and diab etes. Diabetes Res. Clin. Pract., 110, No. 2, pp. 1 01-108.
Standards of medical care in diabetes — 2018. (2018). Diabetes Care., 41, No. 1, pp. S1-S2. doi: https://doi.org/10.2337/dc18-Sint01
Pushkarev, V. V., Kovzun, O.I., Pushkarev, V. M. & Tronko, M. D. The effect of the combined action of ros- covitine and paclitaxel on the apoptotic and cell c ycle regulatory mechanisms in colon and anaplastic thy- roid cancer cells. ISRN Biochemistry, 2012, No. 826305, pp. 1-6. doi: https://doi.org/10.5402/2012/826305
Sokolova, L. K., Pushkarev, V. M., Belchina, Yu. B., Pushkarev, V. V. & Tronko, M. D. (2017). The activity of adenosine monophosphate-activated protein kinase in lymphocytes under the action of hypoglycemic drugs . Dopov. Nac. akad. nauk Ukr., No. 6, pp. 96-100 (in Russian). doi: https://doi.org/10.15407/dopovidi2017.06.096
Jeong, K. J., Kim, G. W. & Chung, S. H. (2014). AMP-activated protein kinase: An emerging target for gin- seng. J. Ginseng Res., 38, pp. 83-88. doi: https://doi.org/10.1016/j.jgr.2013.11.014
Dann, S. G., Selvaraj, A. & Thomas, G. (2007). mTOR Complex1-S6K1 signaling: at the crossroads of obe sity, diabetes and cancer. Trends Mol. Med., 13, No. 6, pp. 252-259. doi: https://doi.org/10.1016/j.molmed.2007.04.002
Saxton, R. A. & Sabatini, D. M. (2017). mTOR signaling in growth, metabolism, and disease. Cell., 168, No. 6, pp. 960-976. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2017.02.004
Yuan, T., Rafizadeh, S., Gorrepati, K. D., Lupse, B., Oberholzer, J., Maedler, K. & Ardestani, A. (2017). Reciprocal regulation of mTOR complexes in pancreatic islets from humans with type 2 diabetes. Diabeto lo- gia, 60, No. 4, pp. 668-678. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-016-4188-9
Ben-Sahra, I., Hoxhaj, G., Ricoult, S. J., Asara, J. M. & Manning, B. D. (2016). mTORC1 induces purine synthesis through control of the mitochondrial tetrahydrofolate cycle. Science, 351, pp. 728-733. doi: https://doi.org/10.1126/science.aad0489
Jones, R. G. & Pearce, E. J. (2017). MenTORing immunity: mTOR signaling in the development and func- tion of tissue-resident immune cells. Immunity. 46, No. 5, pp. 730-742. doi: https://doi.org/10.1016/j.immuni.2017.04.028
Lee, D. F., Kuo, H. P., Chen, C. T., Wei, Y., Chou, C. K., Hung, J. Y., Yen, C. J. & Hung, M. C. (2008). IKKbeta suppression of TSC1 function links the mTOR pathway with insulin resistance. Int. J. Mol. Med., 22, No. 5, pp. 633-638.
Khan, N. M., Ahmad, I. & Haqqi, T. M. (2018). Nrf2/ARE pathway attenuates oxidative and apoptotic re- sponse in human osteoarthritis chondrocytes by acti vating ERK1/2/ELK1-P70S6K-P90RSK signaling axis. Free Radic. Biol. Med., 116, pp. 159-171. doi: https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2018.01.013
Pushkarev, V. M., Sokolova, L. K., Pushkarev, V. V., Belchina, Yu. B. & Tronko, M. D. (2016). AMRK activity in lymphocytes of patients with diabetes mellitus under the influence of hypoglycemic drugs. Effect of met- formin. Probl. Endocrinol. Pathol., No. 4, pp. 29-35 (in Russian)
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2024 Доповіді Національної академії наук України

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.