Вплив COVID-19 та цукрового діабету на кількість ampkα1 i irs-1 у плазмі крові пацієнтів
DOI:
https://doi.org/10.15407/dopovidi2022.03.087Ключові слова:
5′AMP-активована протеїнкіназа α1, субстрат інсулінового рецептора-1, COVID-19, цукровий діабетАнотація
Досліджено рівень AMPKα1 та IRS-1 у крові хворих на цукровий діабет та COVID-19 (n = 81). Кількість AMPKα1 та IRS-1 визначали за допомогою імуноферментного аналізу (Elabscience, США). AMPK контролює енергетичний баланс клітини, стимулює катаболічні процеси — поглинання глюкози, жирних кислот і їх перетворення шляхом мітохондріального окиснення та гліколізу. У разі цукрового діабету 2-го типу та ожиріння її активність знижується, а активність протеїнкіназ mTORC1/p70S6K підвищується, що призводить до фосфорилювання субстрату інсулінового рецептора-1 (IRS) і резистентності до інсуліну. Встановлено, що рівень AMPKα1 у крові хворих на цукровий діабет був значно вищим, ніж у крові здорових людей. У крові людей, які одужали від COVID-19, виявлено подальше зростання AMPKα1. У крові пацієнтів із цукровим діабетом під час захворювання на COVID-19 рівень AMPKα1 був значно вищим. Кількість IRS-1 у плазмі крові пацієнтів з цукровим діабетом була вищою за нормальні значення. У плазмі крові хворих на COVID-19 рівень IRS-1 був значно вищим, ніж у крові здорових людей та хворих на цукровий діабет. Рівень IRS-1 у плазмі крові може бути одним із перспективних маркерів COVID-19.
Завантаження
Посилання
Ruderman, N. B., Carling, D., Prentki, M. & Cacicedo, J. M. (2013). AMPK, insulin resistance, and the metabolic syndrome. J. Clin. Invest., 123, No. 7, pp. 2764-2772. https://doi.org/10.1172/JCI67227
https://doi.org/10.1172/JCI67227
Xiao, B., Sanders, M. J., Underwood, E., Heath, R., Mayer, F. V., Carmena, D., Jing, C., Walker, P. A., Eccleston, J. F., Haire, L. F., Saiu, P., Howell, S. A., Aasland, R., Martin, S. R., Carling, D. & Gamblin, S. J. (2011). Structure of mammalian AMPK and its regulation by ADP. Nature., 472, No. 7342, pp. 230-233. https://doi.org/10.1038/nature09932
https://doi.org/10.1038/nature09932
Carling, D., Mayer, F. V., Sanders, M. J. & Gamblin, S. J. (2011). AMP-activated protein kinase: Nature's energy sensor. Nat. Chem. Biol., 7, pp. 512-518. https://doi.org/10.1038/nchembio.610
https://doi.org/10.1038/nchembio.610
Racioppi, L. & Means, A. R. (2012). Calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2: roles in signaling and pathophysiology. J. Biol. Chem., 287, No. 38, pp. 31658-31665. https://doi.org/10.1074/jbc.R112.356485
https://doi.org/10.1074/jbc.R112.356485
Jeong, K. J., Kim, G. W. & Chung, S. H. (2014). AMP-activated protein kinase: An emerging target for ginseng. J. Ginseng Res., 38, No. 2, pp. 83-88. https://doi.org/10.1016/j.jgr.2013.11.014
https://doi.org/10.1016/j.jgr.2013.11.014
Saha, A. K., Xu, X. J., Balon, T. W., Brandon, A., Kraegen, E. W. & Ruderman, N. B. (2011). Insulin resistance due to nutrient excess. Is it a consequence of AMPK downregulation? Cell Cycle, 10, No. 20, pp. 3447-3451. https://doi.org/10.4161/cc.10.20.17886
https://doi.org/10.4161/cc.10.20.17886
Filippatos, T. D., Liberopoulos, E. N. & Elisaf, M. S. (2015). Dapagliflozin in patients with type 2 diabetes mellitus. Ther. Adv. Endocrinol. Metab., 6, No. 1, pp. 29-41. https://doi.org/10.1177/2042018814558243
https://doi.org/10.1177/2042018814558243
Tronko, N. D., Kovzun, E. I., Pushkarev, V. V., Sokolova, L. K. & Pushkarev, V. M. (2018). Reception and intracellular mechanisms of insulin action (рart 1). Endokrynologia, 23, No. 3, pp. 269-280 (in Russian).
https://doi.org/10.31793/1680-1466.2018.23-4.341
Porter, H. A., Perry, A., Kingsley, C., Tran, N. L. & Keegan, A. D. (2013). IRS1 is highly expressed in localized breast tumors and regulates the sensitivity of breast cancer cells to chemotherapy, while IRS2 is highly expressed in invasive breast tumors. Cancer Lett., 338, No. 2, pp. 239-248. https://doi.org/10.1016/j.canlet.2013.03.030
https://doi.org/10.1016/j.canlet.2013.03.030
Sun, X., Chen, Y., Tan, J. & Qi, X. (2018). Serum IRS-1 acts as a novel biomarker for diagnosis in patients with nasopharyngeal carcinoma. Int. J. Clin. Exp. Pathol., 11, No. 7, pp. 3685-3690.
Chan, S.-H., Kikkawa, U., Matsuzaki, H., Chen, J.-H. & Chang, W.-C. (2012). Insulin receptor substrate-1 prevents autophagy-dependent cell death caused by oxidative stress in mouse NIH/3T3 cells. J. Biomed. Sci., 19, Art. 64. https://doi.org/10.1186/1423-0127-19-64
https://doi.org/10.1186/1423-0127-19-64
Wang, X., Zimmermann, H. R., Lockhart, S. N., Craft, S. & Ma, T. (2020). Decreased levels of blood AMPKα1 but not AMPKα2 isoform in patients with mild cognitive impairment and Alzheimer's disease: A pilot study. J. Alzheimer's Dis., 76, No. 1, pp. 217-224. https://doi.org/10.3233/JAD-191189
https://doi.org/10.3233/JAD-191189
Zhang, M., Zhu, H., Ding, Y., Liu, Z., Cai, Z. & Zou, M.-H. (2017). AMP-activated protein kinase α1 promotes atherogenesis by increasing monocyte-to-macrophage differentiation. J. Biol. Chem., 292, No. 19, pp. 7888-7903. https://doi.org/10.1074/jbc.M117.779447
https://doi.org/10.1074/jbc.M117.779447
Hakuno, F., Fukushima, T., Yoneyama, Y., Kamei, H., Ozoe, A., Yoshihara, H., Yamanaka, D., Shibano, T., Sone-Yonezawa, M., Yu, B.-C., Chida, K. & Takahashi, S.-I. (2015). The novel functions of high-mo le cu larmass complexes containing insulin receptor substrates in mediation and modulation of insulin-like acti viISSN ties: emerging concept of diverse functions by IRS-associated proteins. Front. Endocrinol., 6, Art. 73. https://doi.org/10.3389/fendo.2015.00073
https://doi.org/10.3389/fendo.2015.00073
Reuveni, H., Flashner-Abramson, E., Steiner, L., Makedonski, K., Song, R., Shir, A., Herlyn, M., Bar-Eli, M. & Levitzki, A. (2013). Therapeutic destruction of insulin receptor substrates for cancer treatment. Cancer Res., 73, No. 14, pp. 4383-4394. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-12-3385
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2022 Доповіді Національної академії наук України

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.