ВПЛИВ COVID-19, ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ ТА СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ НА КІЛЬКІСТЬ СУБСТРАТУ РЕЦЕПТОРА ІНСУЛІНУ-1 У ПЛАЗМІ КРОВІ ПАЦІЄНТІВ
DOI:
https://doi.org/10.15407/dopovidi2021.05.114Ключові слова:
субстрат інсулінового рецептора-1, COVID-19, цукровий діабет, серцево-судинні захворюванняАнотація
Субстрат рецепторів інсуліну (IRS) є ключовим адаптерним білком, що опосередковує ефекти інсуліну та інсуліноподібних факторів росту (IGF) у клітинах. IRS-1 є одним із членів сімейства субстратів рецепторів інсуліну, також пов’язаний з ініціацією та прогресуванням пухлини. Досліджено рівень IRS-1 у крові пацієнтів (n = 81) із цукровим діабетом, серцево-судинними захворюваннями та COVID-19. Рівень IRS-1 визначали за допомогою імуноферментного аналізу (ELISA) (Elabscience, США). Вимірювання проводили при оптичній довжині хвилі 450 нм. Показано, що рівень IRS-1 у плазмі крові пацієнтів з COVID-19 був набагато (від 3,5 до більш ніж у 6 разів) вищим, ніж у крові здорових людей. Кількість IRS-1 у пацієн тів з COVID-19 і діабетом та діабетом і серцево-судинними захворюваннями вірогідно вища, ніж у пацієнтів з COVID-19 без супутніх захворювань. Рівень IRS-1 у плазмі крові може бути одним із перспективних маркерів COVID-19
Завантаження
Посилання
Tronko, N. D., Pushkarev, V. M., Sokolova, L. K., Pushkarev, V. V. & Kovzun, O. I. (2018). Molecular mechanisms of pathogenesis of diabetes and its complications. Kyiv: Publishing house Medkniga (in Russian).
Tronko, N. D., Kovzun, E. I., Pushkarev, V. V., Sokolova, L. K. & Pushkarev, V. M. (2018). Reception and intracellular mechanisms of insulin action (рart 1). Endokrynologia, 23, No. 3, pp. 269-280 (in Russian).
Semple, R. K. (2016). EJE PRIZE 2016: How does insulin resistance arise, and how does it cause disease? Human genetic lessons. Eur. J. Endocrinol., 174, No. 5, pp. R209-223.
Esposito, D. L., Aru, F., Lattanzio, R., Morgano, A., Abbondanza, M., Malekzadeh, R., Bishehsari, F., Valanzano, R., Russo, A., Piantelli, M., Moschetta, A., Lotti, L. V. & Mariani-Costantini, R. (2012). The insulin receptor substrate 1 (IRS1) in intestinal epithelial differentiation and in colorectal cancer. PLoS One, 7, pp. e36190.
Porter, H. A., Perry, A., Kingsley, C., Tran, N. L. & Keegan, A. D. (2013). IRS1 is highly expressed in localized breast tumors and regulates the sensitivity of breast cancer cells to chemotherapy, while IRS2 is highly expressed in invasive breast tumors. Cancer Lett., 338, pp. 239-248.
Luo, J., Wen, Q., Li, J., Xu, L., Chu, S., Wang, W., Shi, L., Xie, G., Huang, D. & Fan, S. (2014). Increased expression of IRS-1 is associated with lymph node metastasis in nasopharyngeal carcinoma. Int. J. Clin. Exp. Pathol., 7, pp. 6117-6124.
Sun, X., Chen, Y., Tan, J. & Qi, X. (2018). Serum IRS-1 acts as a novel biomarker for diagnosis in patients with nasopharyngeal carcinoma. Int. J. Clin. Exp. Pathol., 11, No. 7, pp. 3685-3690.
Chan, S. H., Kikkawa, U., Matsuzaki, H., Chen, J. H. & Chang, W. C. (2012). Insulin receptor substrate-1 prevents autophagy-dependent cell death caused by oxidative stress in mouse NIH/3T3 cells. J. Biomed. Sci., 19, pp. 64.
Hakuno, F., Fukushima, T., Yoneyama, Y., Kamei, H., Ozoe, A., Yoshihara, H., Yamanaka, D., Shibano, T., Sone-Yonezawa, M., Yu, B. C., Chida, K. & Takahashi, S. (2015). The novel functions of high-molecular-mass complexes containing insulin receptor substrates in mediation and modulation of insulin-like activities:emerging concept of diverse functions by IRS-associated proteins. Front. Endocrinol. (Lausanne), 6, pp. 73. https://doi.org/10.3389/fendo.2015.00073
Reuveni, H., Flashner-Abramson, E., Steiner, L., Makedonski, K., Song, R., Shir, A., Herlyn, M., Bar-Eli, M. & Levitzki, A. (2013). Therapeutic destruction of insulin receptor substrates for cancer treatment. Cancer Res., 73, No. 14, pp. 4383-4394. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-12-3385
Mardilovich, K., Pankratz, S. L. & Shaw, L. M. (2009). Expression and function of the insulin receptor substrate proteins in cancer. Cell Commun. Signal., 7, pp. 14. https://doi.org/10.1186/1478-811X-7-14
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2021 Доповіді Національної академії наук України

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.

