СИГНАЛЬНИЙ ШЛЯХ IL-2-STAT5 ЗАБЛОКОВАНО У КЛІТИНАХ ХРОНІЧНОГО ЛІМФОЛЕЙКОЗУ - Матвєєва, А.; Ковалевська, Л.; Поліщук, А.; Кашуба, О.; Кашуба, О. (Oncology, 2017)
Резюме. Мета: вивчити стан шляху інтерлейкіну-2 (IL-2) у клітинах хронічного лімфоцитарного лейкозу (ХЛЛ), щоб зрозуміти функціональні відмінності між ХЛЛ і зрілими B-клітинами. Об’єкти і методи: зразки периферичної крові хворих наХЛЛ, ізоляція РНК, аналіз експресії транскрипційних факторів із використанням аналізу плати RT2 та кількісної полімеразної ланцюгової реакції, біоінформатичний аналіз загальнодоступних баз даних щодо експресії генів. Результати: виявлено, що сигнальний шлях JAK-STAT5 переважно інактивований в клітинах ХЛЛ. Незважаючи на підвищену експресію генів STAT2 та STAT5 на рівні мРНК у клітинах ХЛЛ експресія генів, які трансактивуються STAT5, таких як BCL2L1 (BCL-XL), CCND2 (циклін D2), HIF1A, ID1, MCL1 та MYC, знижена порівняно з цим показником у В-клітинах периферичної крові здорових донорів. Висновки: інактивація шляху JAK-STAT5 може бути пояснена високим рівнем розчинного IL-2RA, як було показано раніше. Також є можливим інгібування фосфорилювання протеїну STAT5, що робить неможливим утворення гетеродимерів білків, які є транскрипційно активними. Стан фосфорилювання білків STAT у клітинах ХЛЛ потребує додаткового вивчення.